二氧化碳结合力,甘油三脂15点多

二氧化碳结合力，甘油三脂15点多？

十月十号做造影，“前降支近中段对角支发出见99%狭窄”，植入一个支架。

十月五号经抽血检查：

二氧化碳结合力29.1

促甲状腺素6.945

总胆固醇8.59

甘油三脂15.57

低密度1.31

葡萄糖6.35

尿酸507

曾5次胰腺炎住院、两次结石住院。

出院用药：

早上：

拜阿司匹林+玻利维+比索洛尔片

晚上：

瑞舒伐他汀（可定）

请问：早上能否加服非诺贝特（力平之）？☕谢谢🌹🌹🌹

抗艾滋病药物引起的乳酸酸中毒怎样处理？

作为专门治疗和管理艾滋病感染科医生回答你的问题！

任何一种核苷类反转录酶抑制剂(NRITs)均可导致，其中最常见的是司坦夫定(d4T)，是和去羟肌苷(DDI）合用时发生率更高其他相关危险因素包括：肥胖、妊娠、同时使用二甲双胍或利巴韦林大量饮酒以及较低CD4T淋巴细胞计数等。ART药物引起乳酸酸中毒的诊断，具有核苷类ART药物应用史(尤其是d4T)，结合以下临床表现及实验室检查做出诊断:

临床表现:通常发生在ART后的8-9个月，临床症状包括疲惫乏力、呼吸增快、恶心、呕腹痛、肌肉疼痛和体重减轻等症状，尤其是先前病情稳定的患者在短短数日内迅速出现

以上症状时需要考虑该诊断；晚期患者可出现深大呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵昏迷、心律失常、肝功能衰竭等症状。实验室检查：①血乳酸浓度多超过5mmol/l，有时可达35mmol/l。>25mml者大多预后不佳。②动脉血pH是诊断乳酸酸中毒是否同时伴酸血症的重要指标。③CO2结合力：酸酸中毒时CO2结合力常< 9.Ommon/L。④阴离子间隙：乳酸酸中毒患者阴离子间隙升高，常>18mmol/l，可达25~45mmo/。⑤HCO3-：乳酸酸中毒时明显降低，常<10mmoL。⑥血丙酮酸发生乳酸酸中毒时，丙酮酸浓度相应增高达0.2~-1.5mmoλL，乳酸/丙酮酸=30:1。⑦白细胞大多增高。(三)治疗原则1。立即停止抗病毒治疗以及其他的具有线粒体毒性的药物2。吸氧、加强监护保持血红蛋白>100g，避免应用缩血管药物、纠正低血糖。3。补液扩容补充维生素维生素C辅酶Q10维生素B1维生素B24。纠正酸中毒给予碳酸氢钠或二氯醋酸。5。对于老年患者和肾功能不全的患者有条件时可以用不含乳酸钠的透析液进行血或腹膜透析加速乳酸排泄。率。6。待患者完全恢复后重新开始ART，方案应避免可能导致乳酸酸中毒的药物。

二氧化氮结合力是怎么做的？

二氧化碳结合力（carbondioxide combining power，CO2CP）指将静脉血标本在室温下分离出血浆后，与正常人肺泡气平衡后，所测得的血浆CO2含量。

CO2CP可用两种单位来表示：若以体积分数(%)来表示，则正常值为50%～70%，平均58%；若以浓度（mmol/L）来表示，则正常值为23～31mmol/L，平均27mmol/L。

它表示来自碳酸氢盐和碳酸的CO2总量，故同时受代谢和呼吸性因素的影响。

因此，不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。它主要是指血浆中呈结合状态的CO2，故反映了体内的碱储备量。

酸碱平衡判决方法？

酸碱失衡的判断

1 常用考核酸碱失衡的指标

1.1 pH和氢离子浓度(,H+,) 是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH为7.35,7.45，,H+,为40?4 nmol/L;静脉血pH较动脉血低0.03,0.05。pH是,H+,的负对数。pH 7.4时，,H+,为40 nmol/L;在pH 7.1,7.5的范围内，pH每变动0.01单位，,H+,即向相反的方向变化1 nmol/L。如pH 7.35，,H+,即为45 nmol/L;pH 7.46，,H+,则为34 nmol/L。pH和,H+,这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。

1.2 PCO2 系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常动脉血PCO2 35,45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg;静脉血 PCO2较动脉血高5,7 mmHg。若PCO2,35 mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿;若PCO2,45 mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。

1.3 HCO3- 即实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,A，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22,27 mmol/L，平均24 mmol/L。HCO3-,22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿;HCO3-,27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。

1.4 SB 即标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,S，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。正常时AB=SB。若AB,SB，见于代碱或呼酸代偿;AB,SB，则为代酸或呼碱代偿。

1.5 BE 即碱剩余(base excess,BE)是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。正常值?3 mmol/L，平均为0;高于正常值为代碱，低于正常值为代酸。

1.6 CO2CP 即CO2结合力，指血浆中呈化学结合状态的CO2量，其意义同HCO3-。正常值50,71 vol%，平均58 vol%，如除以2.24即HCO3-值。

1.7 AG 即阴离子隙(anion gap,AG)。AG=Na+-(HCO3-+Cl-)，正常值8,16 mmol/L。任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等示测定阴离子堆积时，根据电中和原理，必然导致HCO3-的下降，出现代酸;此时AG升高。因此，AG升高即代酸的代名词。

1.8 潜在HCO3-(potential bicarbonate) 是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-，即潜在HCO3-=实测HCO3-+?AG。其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。

2 常见酸碱失衡的判断

2.1 基本原则

2.1.1 核查检验报告有否误差:依据H-H公式:pH=PK+log HCO3-/α PCO2(对数形式，烦琐)

Hendersion公式:H+=24×PCO2/HCO3-(简单易算)

举例:(1)pH 7.40(,H+,=40 nmol/L)，HCO3-24 mmol/L，PCO240 mmHg，代入公式: 40=24×40/24等式成立，报告无误。

(2)pH 7.35(,H+,=45 nmol/L)，HCO3-36 mmol/L，PCO2 60 mmHg，代入公式: 45?24×60/36等式不成立，报告有误。

2.1.2 分清原发失衡与代偿变化、单纯性或混合性酸碱失衡

依据下列酸碱失衡代偿规律:?HCO3-、PCO2任一变量的原发变化，必然引起另一变量同向代偿变化。如原发性PCO2的升降，必有HCO3-代偿性的升降;反之亦然。?单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH或酸或碱。?若HCO3-和PCO2呈反向变化，或二者明显异常而pH正常时，则提示有混合性酸碱失衡。

2.1.3 结合临床，综合判断

特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料;注意动态观察，自身对照;重视AG和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。

2.2 判断方法

2.2.1 预计代偿公式

2.2.2 判断步骤

?根据pH、PCO2和HCO3-三个参数，并结合临床，确定原发失衡;?根据原发失衡选用公式;?将数据代入公式计算，并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较，作出单纯性酸碱失衡判断;?混合性酸碱性衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-，以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡(TABD)。

表1 常用酸碱失衡预计代偿公式(按mmHg计算)

失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限

代酸 HCO3-? PCO2? PCO2=1.5×HCO3-+8?2 10 mmHg

代碱 HCO3-? PCO2? ?PCO2=0.9×?HCO3-?5 55 mmHg

呼酸 PCO2? HCO3-? 急性:代偿可致HCO3-?3,4 mmol/L 30 mmol/L

慢性:?HCO3-=0.35×?PCO2?5.58 42,45 mmol/L呼碱 PCO2? HCO3-?

急性:?HCO3-=0.2×?PCO2?2.5 18 mmol/L

慢性:?HCO3-=0.49×?PCO2?1.72 12,15 mmol/L

注:有?者为变化值;无?者为绝对值

表2 Kraut酸碱失衡预计代偿公式(按kPa计算

原发 继 发 代偿预计值 所需时间 代偿限度

代酸 PCO2? ?PCO2=?HCO3-×(0.15?0.02) 12,24 h 1.3 kPa

代碱 PCO2? ?PCO2=?HCO3-×(0.07?0.02) 12,36 h 7.3 kPa

急呼酸 HCO3-? ?HCO3-=?PCO2×(1.1?0.4) 5,10 min 30 mmol/L

慢呼酸 HCO3-? ?HCO3-=?PCO2×(2.6?0.2) 72,96 h 45 mmol/L

急呼碱 HCO3-? ?HCO3-=?PCO2×1.5 5,10 min 17 mmol/L

慢呼碱 HCO3-? ?HCO3-=?PCO2×3.75 72,96 h 12 mmol/L

2.2.3 各型酸碱失衡判断示例

例1 患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。pH 7.27，PCO2 8 kPa(60 mmHg)，HCO3-27 mmol/L。

急性呼酸??HCO3-=8-5.33×(1.1?0.4)=2.67×0.7,2.67×1.5=1.869,4.005

?HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=27-24=3 mmol/L，落在上述范围，结论:急性呼酸。

例2 慢性肺心病患者。pH 7.35，PCO2 8 kPa (60 mmHg)，HCO3-31 mmol/L。

慢性呼酸??HCO3-=8-5.33×(2.6?0.2)=2.67×2.4,2.67×2.8=6.408,7.476

?HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=31-24=7 mmol/L，落在上述范围，结论:慢性呼酸。

例3 患者突然发生气急。pH 7.50，PCO2 3.86 kPa(29 mmHg)，HCO3-23 mmol/L。

预计HCO3-=正常

HCO3-+?HCO3-=24+0.2×?PCO2?2.5=24+0.2(29-40)?2.5=21.8?2.5=19.3,24.3 mmol/L

实测HCO3-23 mmol/L落在此范围内。结论:急性呼碱。

二氧化碳结合力与碳酸氢根的关系？

二氧化碳结合力与标准碳酸氢根、实际碳酸氢根所测定的温度条件、血红蛋白氧饱和度要求有一定的关系。