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帕金森病能治愈吗？

一、疾病简介

帕金森病(Parkinson disease, PD)是一种神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、动作迟缓、肌强直和平衡障碍为主要特征。PD的病因和发病机制尚不清楚，遗传、环境毒物、神经系统老化等因素可增加患PD的风险。黑质多巴胺能神经元大量变性丢失与PD的发病密切相关，纹状体内多巴胺与乙酰胆碱两种递质的作用失衡可能是PD发病的原因之一。经典的抗帕金森病药主要包括拟多巴胺类药和抗胆碱药，PD患者通过合理用药可延长其寿命、提高生活质量。

目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用抗PD药物可显著改善病人的症状，提高生活质量。根据药理作用机制，将抗帕金森病药分为拟多巴胺药、抗胆碱药和其他抗PD药物，各类药物合用可增强疗效。前两类药物的治疗作用基础都在于恢复多巴胺能和乙酰胆碱能神经系统功能的平衡状态。后一类药物通过抗氧化、抗凋亡等发挥神经保护作用。

(一)拟多巴胺药

1.增加多巴胺递质的药物

当递质分泌不足时，受体的数量逐渐增加、亲和力逐渐升高的现象称为上调(upregulation)。当递质分泌过多时，受体的数量逐渐减少、亲和力逐渐降低的现象称为下调(downregulation)。如帕金森病病人长期接受左旋多巴治疗，突触后D2受体发生下调，可比正常人减少20%~60%;同时，突触前D2受体也会进. 步减少。长期用DA受体激动剂治疗的病人，其突触前、后膜上的DA受体也会发生下调。

(1)左旋多巴:左旋多巴是儿茶酚胺类神经递质酶促合成过程中的中间代谢产物，也是多巴胺递质的前体物质，由酪氨酸羟化酶催化左旋酪氨酸生成。1962年首次发现口服低剂量的左旋多巴能够治疗帕金森病，目前还是作为PD改善症状的主要药物。

1)体内过程:本药口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收，0.5~2小时达浆高峰浓度，tun为1~3小时。本药的吸收与胃排空时间和胃液的pH有关，如胃排空延缓和胃内酸度增加，均可降低其生物利用度。由于95%以上的左旋多巴在外周被氨基酸脱羧酶脱羧生成多巴胺，再加上首过消除的影响，只有1%的原形药物到达脑循环。多巴胺不易通过血-脑屏障，不能发挥治疗作用，而引起外周副作用，外周脱羧酶抑制药可显著增加原形药物通过血-脑屏障进入脑内，两个合用可增强中枢疗效，减少外周副作用，减少左旋多巴用量75%。左旋多巴在体内代谢后，大部分转变为多巴胺，其主要代谢物为3, 4-二羟基苯乙酸和高香草酸，并迅速经尿排泄。

2)药理作用及作用机制:左旋多巴具有显著抗帕金森病作用，起病初期用药疗效更为显著。应用左旋多巴后，病人感觉良好，抑郁和淡漠的症状改善，关心周围环境，思维清晰敏捷,听觉和口语学习能力也明显改进，生活质量显著提高。左旋多巴的作用具有以下特点:①奏效慢,用药2~3周后才出现体征的改善，1~6个月后才获得最大疗效:②对轻症及年轻病人疗效较好，而对重症及年长病人效果较差。

左旋多巴治疗帕金森病的作用机制是其在脑内转变成多巴胺、补充了纹状体中多巴胺的不足，从而恢复与胆碱能神经功能之间的平衡。多巴胺脂溶性较差而不易通过血-脑屏障进入脑组织，因此服用多巴胺不具有治疗帕金森病的作用。而左旋多巴容易通过血-脑屏障进入脑组织，在中枢脱羧酶的作用下生成多巴胺，发挥其药理作用。

3)临床应用:①治疗各类型帕金森病，但对吩噻嗪类抗精神病药引起的锥体外系症状无效，因吩噻嗪类药物阻断中枢多巴胺受体，使多巴胺无法发挥作用。运动障碍症状不明显者一般不用。服药后大多数病人均可获得理想的疗效，首先改善运动障碍和肌肉低直，然后改善震颤;对步态不协调，面部无表情和流涎者也有效，使病人精神活力增强，情绪好转，减轻抑郁、淡漠;思维及表达能力有改善，但对痴呆症状不易改善。应用左旋多巴治疗的数年内，病人疗效稳定，可达到近乎完全改善的程度。此阶段左旋多巴疗效时程超过血药浓度的时程，提示纹状体的多巴胺神经末梢保留有一定贮存 和释放多巴胺的缓冲能力。然而长期服药的效果有较大的个体差异。服药6年后，约半数病人失效，只有25%病人仍可获得良好效果。据流行病学调查，与未服左旋多巴的帕金森病病人比较，服用者明显延长生存时间，提高生活质量。②作为肝性脑病的辅助治疗，但不能改善肝功能。

4)不良反应:左旋多巴的不良反应大多是由于其在外周生成的多巴胺所引起的。①胃肠道反应:治疗早期可出现厌食、恶心、呕吐或上腹部不适，这是由于多巴胺刺激延髓催吐化学感受区所致。随着继续治疗，由于产生了耐受性，胃肠道的不良反应可逐渐消失。偶见消化性溃疡出血和穿孔。与外周脱羧酶抑制药同服，胃肠道反应明显减少。②心血管反应:部分病人早期可出现轻度直立性低血压，病人通常无症状，但有些病人可感到头晕，偶见晕厥。继续用药可产生耐受，低血压症状减轻。此外，由于多巴胺可兴奋β受体，故可引起心律失常。若与MAO抑制剂、拟交感胺合用或剂量过大，可使血压升高。③不随意异常运动:约有50%的病人在治疗2~4个月内出现异常的不随意运动，包括面舌抽搐、怪相、摇头、四肢或躯干作各种各样的摇摆运动及过大的呼吸运动引起的不规则呼吸或换气过度。临床上给帕金森病病人服用左旋多巴时，治疗早期疗效显著，后期可出现明显的“开-关”现象(on-off phenomenon)。所谓“开-关”现象是指症状在突然缓解(“开期”)与加重(“关期”)之间波动的现象。由于PD病人体内DA的合成、释放减少，当大量左旋多巴进入体内并很快被用于合成DA时，病人症状完全消失或产生DA功能亢进的多动症(又称为异常非随意运动，abnormal involuntary movement),即出现“开”现象:当左旋多巴因消耗而减少后,帕金森病症状又出现，即出现“关”现象。在治疗过程中，“开”与“关"现象交替出现，严重妨碍病人的日常活动。④精神障碍:引起幻觉、妄想、躁狂、失眠、焦虑、噩梦和情感抑郁等。

5)药物相互作用:①维生素B。是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，使多巴胺生成增多，与左旋多巴合用，使其疗效降低，副作用增加:②非选择性单胺氧化酶抑制药如异羧肼，可阻碍多巴胺的失活，因而可加重左旋多巴的外周副作用，甚至引起高血压危象，故禁止与左旋多巴合用:③抗精神病药和利血平都可产生类似震颤麻痹的症状，前者阻断多巴胺受体，后者耗竭中枢多巴胺，它们都能使左旋多巴失效,因此不宜与之合用。

(2) 卡比多巴:卡比多巴是a-甲基名巴肼的左旋体，为外周脱羧酶抑制剂，是左旋多巴增效药。由于卡比多巴有较强的左旋男香氨基酸脱羧酶抑制作用及不能通过血脑屏障入脑，故和左旋多巴合用时，可减少其在外周组织的脱羧作用，使更多的左旋多巴进入中枢黑质-纹状体而发挥作用，从而提高左旋多巴的疗效。两药合用的优点如下F:①减少左旋多巴剂量:②明显减轻或防止左旋多巴对心脏的毒副作用;③在治疗开始时能更快地达到左旋多巴的有效剂量。临床上卡比多巴是左旋多巴治疗帕金森病的重要辅助药，它与左旋多巴合用时的固定剂量比值为1:10。单独应用卡比多巴无治疗作用。此外，苄丝肼(benserazide)的作用与卡比多巴相似。

2. 抑制多巴胺降解的药物

(I)司来吉兰:司来吉兰是选择性极高的单胺氧化酶-B抑制药，体内的MAO有两种，即存在于肠道的MAO-A型和主要存在中枢的MAO-B型，它们共同参与酪胺和多巴胺的降解。司米吉兰可选择性抑制MAO-B,抑制纹状体中的多巴胺降解，其结果是基底神经节中保存了多巴胺，从而加强左旋多巴的疗效。本品又是抗氧化剂，阻滞左旋多巴氧化应激过程中OH自由基的形成，从而保护黑质多巴胺神经元，延缓帕金森病症状的发展。司来吉兰的主要治疗作用是增加左旋多巴的有效性，减少后者的剂量和副作用，减轻左旋多巴的“开-关”现象。

(2)托卡朋:托卡朋为高效、选择性、可逆性儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂，易通过血-脑屏障，有效地抑制周围和脑内的COMT活性，减少中枢多巴胺的降解,增加左旋多巴的生物利用度并延长其半衰期。与左旋多巴联合治疗帕金森病。不良反应:托卡朋可增强左旋多巴的治疗作用，同时也加重其不良反应。

3.多巴胺受体激动剂

多巴胺受体激动剂可分为麦角类和非麦角类两种类型，麦角类包指溴隐亭.培高利特、卡麦角林、a二氢麦角隐亭和麦角乙尿等，非麦角类包括普拉克索、罗匹尼罗罗替戈汀.吡贝地尔和阿扑吗啡等。由于麦角类多巴胶受体激动剂可引起胸膜、肺实质纤f维化以及心脏瓣膜病变，现已不主张使用:目前大多推荐I麦角类多巴胺受体激动剂作为首选药物。

(1)溴隐亭:溴隐亭为半合成的麦角4物碱，对多巴胺受体有直接激动作用。溴隐亭口服易吸收，但吸收不完全，1为3~8小时，主要在肝脏代谢，经胆汁排出。不良反应与左旋多巴相似较多，仅适于不能耐受左旋名巴治疗的帕金森病病人。

(2)普拉克索:普拉克索为合成的非麦角类D2 D,受体激动剂，口服2小时达血药峰浓度，12为8~12小时，90%以原形从肾脏排泄。临床单独或与左旋多巴合用治疗帕金森病，降低左旋多巴的量和减少不良反应。

(二)中枢抗胆碱药

左旋多巴问世前,抗胆碱药直是治疗舶金森病最有效的药物。目前抗胆碱药已经降为次要位置。然而，抗胆碱药对轻症病人、由于副作用或禁忌证不能耐受左旋多巴者以及左旋多巴治疗无效的病人仍然有效。此外，抗胆碱药与左旋多巴合用，可使半数以上的帕金森病病人的病情得到进一步改善 。抗胆碱药对抗精神病药引起的帕金森病有效。

1.苯海索( benzhexol)又 称安坦(artane),口服易从胃肠道吸收，通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的帕金森病病人疗效较差。其外周抗胆碱作用为阿托品的1/3~1/10, 不良反应与阿托品相似，但较轻。闭角型青光眼、前列腺肥大者慎用。本品对帕金森病疗效不如左旋多巴，现已少用。

2.苯扎托品( benzatropine )又 称苄托品(benztropine),作用除了具有抗胆碱作用，还有抗组胺和局部麻醉作用，对大脑皮层运动神经元有抑制作用。用于治疗帕金森病和药物引起的帕金森症状，外周副作用轻。

3.丙环定( procyclidine)又称开 马君，具有中枢抗胆碱作用,能直接松弛平滑肌。用于帕金森病和药物引起的帕金森症状，常见不良反应与阿托品相似而较弱。

(三)其他抗帕金森病药物

1. 金刚烷胺( amantadine )金刚烷胺为抗病毒药用以预防A2型流感，1972年首次意外地发现它能缓解帕金森病病人的症状，与左旋多巴合用有协同作用。本药易从肠道吸收，作用时间较长，主要以原形由肾排出。其抗震颤麻痹的机制可能是促使病人黑质-纹状体内所保留的完整的多巴胺能神经末梢释放多巴胺以及减少神经元对多巴胺的重摄取而起作用，此外，还具有NMDA受体拮抗作用。临床疗效不及左旋多巴，但与左旋多巴有协同作用。金刚烷胺的不良反应较轻，且是暂时和可逆的。长期应用金刚烷胺可出现两下肢网状青斑，可能是因为局部释放儿茶酚胺而引起血管收缩所致。与抗胆碱药合用或病人原有精神病时可出现幻觉、精神错乱和疆梦。偶见失眠.眩晕和昏睡，

2.神经保护剂神经保护剂是指能够保护和挽救易受损害的黑质神经元，减缓或阻止疾病进展的药物。在神经保护的环节上，如能去除病因或从发病机制上阻断疾病的进一步发 展，使疾病消除或不再进展是最为理想的，遗憾的是帕金森病的确切病因至今尚不清楚。发病机制虽有许多理论，如氧化应激.兴奋性毒性、线粒体功能障碍、炎症、细胞凋亡等，遗感的是在动物实验证明有效的神经保护剂，在进行临床试验时常是无效的，或因副作用过大而不能使用。目前认为在临床上使用的”些药物可 能有神经保护作用。 司来吉兰可能具有神经保护作用。其作用机制在于:①抑制MAO-B,从而阻断氧化应激反应，自由基生成减少，缓解神经元变性速率;②司来吉兰的代谢产物desmethy. selegiline具有抗调亡作用和抗氧化作用。近来认为多巴胺受体激动剂也有神经保护作用，其作用机制可能是①减少了左旋多巴用量，使左旋多巴介导的氧化代谢产物减至最少;②刺激D2自身受体，减少了名巴胺合成和代谢:⑧抗毒性作用和自由基清除作用:④提供了受体介导的抗凋亡作用:⑤恢复纹状体多巴胺能神经元功能，减少谷氨酸的过度活动及其兴奋性毒性。

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